Антитела к ацетилхолиновым рецепторам (АхР) – миастения

Анализа крови на наличие антител к рецепторам постсинаптической мембраны

Антитела к ацетилхолиновым рецепторам (АхР) – миастения

Антитела к ацетилхолиновым рецепторам (АхР) – миастения

Цена услуги 0 руб. ЗАКАЗАТЬ
Подготовка к исследованию Специальной подготовки не требуется. Рекомендуется не принимать пищу в течение 4 часов до сдачи крови. Питье — вода, в обычном режиме. Исключить алкоголь, физическое и эмоциональное перенапряжение, не курить в течение 1 часа до исследования.
Условия хранения и транспортировки Хранить и транспортировать при +2+8 °С
Емкость/биоматериал Пробирка с гелем / сыворотка крови
Срок выполнения 5-6 дней (кроме субботы, воскресенья)
Оборудование А/Е/Н
Доставка в лабораторию Доставка на следующий день разрешена.
Центрифугирование Центрифугировать
Синонимы на русск. и на англ. Антитела при миастении/ Acetylcholine Receptor Antibody, ACHR antibody
Биоматериал Сыворотка крови
Тип биоматериала и способы взятия
Краткое описание

Анализ на антитела к ацетилхолиновому рецептору (АхР)

Миастения Гравис — это редкое нервно-мышечное заболевание аутоиммунного характера, выражающееся в быстрой утомляемости скелетных (поперечнополосатых) мышц. Как правило, заболевание проявляется в возрасте 20 — 40 лет, большая часть пациентов с установленным диагнозом — женщины.

Анализ на антитела к ацетилхолиновому рецептору (АхР) позволяют диагностировать миастению, поскольку они не вырабатываются у здоровых людей. Однако, факт наличия антител не является 100% свидетельством заболевания, необходимо комплексное обследование пациента. Образование антитела к АхР может быть вызвано медикаментами, применяемыми при лечении приревматоидного артрита. Также в крайне редких случаях выработку анти-АхР могут спровоцировать иные заболевания.

Миастения: симптомы и прогноз лечения

При болезни нарушается передачи электроимпульса в нейромышечный синапсис, поэтому миастению характеризуют следующие симптомы:

    Слабость мускулатуры — быстрая физическая утомляемость. Ослабление мышц век выражается в их опущении, двоении в глазах. Бульбарные нарушения: дизартрия, потеря звонкости и четкости речи, нарушение глотания.

По этим симптомам определить у себя возможное развитие миастении можно самостоятельно. Во-первых, степень проявления нарушений увеличивается к вечеру. На начальной стадии заболевания симптомы могут проходить к утру после отдыха. Во-вторых, усталость от физических упражнений имеет специфических характер. Напрягая одну группу мышц, например, ног при приседании, больной чувствует усталость во всех мышцах тела: спине, руках, которые не были задействованы в упражнениях, усиливается птоз (опущение век). С прогрессированием заболевания становится тяжело подниматься по ступенькам, вытягивать руки вперед, трудно глотать. При приеме пищи человек часто поперхивается, напитки попадают в нос. Нормально пить и есть больному может только после приема антихолинэстеразных препаратов в пик их наибольшего действия.

Ранее миастения сложно поддавалась лечению, была высокая летальность — до 40 %. Сегодня современные методы ранней диагностики и передового лечения позволяют достичь полного выздоровления в большинстве случае. Однако, не стоит забывать, что болезнь является хронической, поэтому требует регулярного наблюдения со стороны специалистов.

Анализ на антитела к AxP

Согласно статистике аутоантитела к ацетилхолиновому рецептору выявляют у 85 % людей с генерализованной и около 70 % с окулярной миастенией. Анти-АхР специфичны для этого заболевания, а потому являются одним из главных маркеров при диагностике. У остального процента больных, без антител к ацетилхолиновому рецептору, вырабатывается аутоантитела к белкам скелетных мышц.

Точных данных о механизме образование антител не известно. Наиболее вероятная версия нарушения иммунного ответа связана с патологией тимуса. Это вилочковая железа, орган иммунной системы, расположенный в верхней части грудной клетки и передней части трахеи.

Среди факторов провоцирующих развитие болезни:

    частые ОРВИ; длительное стрессовое состояние.

Концентрация анти-АхР в крови не отражает течение заболевания, поэтому анализ не используется для контроля за эффективностью терапии.

Когда назначают исследование на антитела

Для диагностирования миастении Грависа при следующей симптоматике:

    слабость мускулатуры; птоз и двоение в глазах; нарушение работы мышц гортани; оскудение мимики и других симптомах.

Вместе с анализом на анти-АхР назначают тест на выявление аутоантител к скелетным мышцам. Направление на исследование выписывает невролог, врач-терапевт, семейный доктор. Для постановки диагноз может быть назначено электромиографическое исследование и компьютерная томография.

Расшифровка результатов анализа

Выявление антител в концентрации превышающей нормативы означает наличие миастении. Редкоанти-АхР выявляют при мелкоклеточном раке легкого, миастеническом синдроме Ламберта — Итона и системной красной волчанке. Для исключения этих болезней может потребоваться дополнительное диагностирование.

Где получить услугу:

На дому: возможно взятие биоматериала медицинской сестрой выездной службы. Вызов на дом возможен только в Санкт-Петербурге и Великом Новгороде. В пределах административных границ городов – услуга бесплатная. За административными границами расчет стоимости производится индивидуально по телефонам 8 (800) 234-42-00, (812) 600-42-00, (921) 348-97-64.

В Диагностическом центре: взятие, либо самостоятельный сбор биоматериала осуществляется в Диагностическом центре.

Самостоятельно: сбор биоматериала осуществляется самим пациентом (моча, кал, мокрота и т. п.). Другой вариант – образцы биоматериала предоставляет пациенту врач (например, операционный материал, ликвор, биоптаты и т. п.). После получения образцов пациент может как самостоятельно доставить их в Диагностический центр, так и вызвать выездную службу на дом для передачи их в лабораторию.

Администрация АО «СЗЦДМ» информирует, что несоблюдение сроков исследования возможно:

1. При необходимости проведения более углубленного исследования, что связано с индивидуальными особенностями биологического образца.
2. В случае наступления обстоятельств непреодолимой силы, а именно: пожара, стихийных бедствий, войны, крупных аварий, неблагоприятных погодных условий, действий органов государственной власти, ограничения, действия или бездействия учреждений и организаций, ограничивающие права и обязанности АО «СЗЦДМ», и других, независящих от сторон обстоятельств, срок исполнения отодвигается соразмерно времени, в течение которого будут действовать такие обстоятельства и их последствия.

Центральный офис:
Время работы: пн.-пт.: с 09:00 до 17:45
Пулковское шоссе, дом 28А
8 (812) 600-47-12
Info@cdmed. ru

Пожелания и предложения по качеству работы можно отправить на электронную почту info@cdmed. ru

Антитела к ацетилхолиновым рецепторам (АхР) – миастения

Цена услуги 0 руб. ЗАКАЗАТЬ
Подготовка к исследованию Специальной подготовки не требуется. Рекомендуется не принимать пищу в течение 4 часов до сдачи крови. Питье — вода, в обычном режиме. Исключить алкоголь, физическое и эмоциональное перенапряжение, не курить в течение 1 часа до исследования.
Условия хранения и транспортировки Хранить и транспортировать при +2+8 °С
Емкость/биоматериал Пробирка с гелем / сыворотка крови
Срок выполнения 5-6 дней (кроме субботы, воскресенья)
Оборудование А/Е/Н
Доставка в лабораторию Доставка на следующий день разрешена.
Центрифугирование Центрифугировать
Синонимы на русск. и на англ. Антитела при миастении/ Acetylcholine Receptor Antibody, ACHR antibody
Биоматериал Сыворотка крови
Тип биоматериала и способы взятия
Краткое описание

Птоз и двоение в глазах;.

Cdmed. ru

12.05.2020 23:34:00

2020-05-12 23:34:00

Источники:

Https://cdmed. ru/catalog/2132/

Антитела к мышечно-специфической тирозинкиназе (MUSK), IgG » /> » /> .keyword { color: red; } Анализа крови на наличие антител к рецепторам постсинаптической мембраны

Анализа крови на наличие антител к рецепторам постсинаптической мембраны

Анализа крови на наличие антител к рецепторам постсинаптической мембраны

Антитела к специфической мышечной тирозинкиназе (анти-MuSK, от. англ. muscle-specific tyrosine kinase) – антитела к ферменту, необходимому для формирования нервно-мышечной пластинки. Являются трансмембранным белком, селективно экспрессирующимся на постсинаптической мембране нервно-мышечного синапса. Обнаруживаются у 2-5% больных и почти у 40% «первично серонегативных» пациентов.

Синонимы русские

Антитела при миастении, трансмембранный белок, антитела при серонегативной миастении.

Синонимы Английские

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

Ед/мл (единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Общая информация об исследовании

Миастения — аутоиммунное заболевание, характеризующееся патологически быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц. Это аутоиммунное заболевание, клинические проявления которого в виде слабости и патологической мышечной утомляемости обусловлены повреждающим действием поликлональных антител к различным структурам нервно-мышечного синапса и мышцы. Исследование аутоиммунного субстрата является «золотым стандартом» при постановке диагноза.

Главным клиническим проявлением миастении является синдром патологической мышечной утомляемости (усиление проявлений после физической нагрузки и уменьшение их после отдыха).

Определение сывороточных антител к различным аутоиммунным мишеням при миастении – важный инструмент в клинической практике невролога. Высокая концентрация антител к ацетилхолиновым рецепторам (АхР) у подавляющего большинства больных дает возможность использовать данный показатель как важный диагностический критерий. Специфика изменения концентрации антител к АхР на фоне патогенетического лечения позволяет объективизировать подавление аутоиммунной агрессии и оценить надежность достигнутой ремиссии. Более у 10 % пациентов с миастенией обнаружить антитела к AxP не удается (серонегативная миастения). Отсутствие повышения уровня антител к АхР при наличии четких клинических и электромиографических признаков миастении свидетельствует об аутоиммунной атаке против ряда других мишеней, наиболее изученной из которых к настоящему времени является трансмембранный белок – мышечно-специфическая тирозинкиназа (MuSK). При отсутствии антител к AxP и анти-MuSK говорят о «дважды-серонегативной» миастении (7-8 % пациентов). Напротив, пациенты с миастенией, ассоциированной с тимомой, практически всегда имеют повышенный уровень антител к АхР. Наличие тимомы сопровождается выработкой антител к титину и рианодиновым рецепторам, что также наблюдается у лиц с поздним началом миастении без тимомы. Повышение концентрации антител к этим структурам может трактоваться как достоверный признак опухоли вилочковой железы у пациентов с миастенией младше 60 лет. Также при миастении могут обнаруживаться аутоантитела к белкам скелетных мышц, не входящим в состав нервно-мышечного синапса (титин, миозин, актин, рианодиновый рецептор). Они обнаруживаются примерно у 90 % пациентов с миастенией и тимомой. Антитела к скелетным мышцам неспецифичны для миастении и могут быть обнаружены при некоторых других аутоиммунных заболеваниях и при наличии тимомы без миастении.

Мышечно-специфическая тирозинкиназа — мембранная белковая молекула, принимающая участие в формировании кластеров ацетилхолинового рецептора на постсинаптической мембране при участии агрина и рапсина. Она активирует каскад сигналов, ответственных за все этапы формирования синапса, включая организацию постсинаптической мембраны. Агрин синтезируется мотонейронами и, транспортируясь вниз по моторному аксону, попадает в синаптическую щель. Далее агрин взаимодействует с MuSK-постсинаптическим мембранным компонентом, который фосфорилирует связанные с рапсином субъединицы ацетилхолинового рецептора. Агрин, мышечно-специфическая тирозинкиназа и рапсин сконцентрированы в нервно-мышечном синапсе. Очевидно, что для формирования нервно-мышечного синапса необходима целостность всех компонентов, что было доказано в экспериментах на животных. В последнее время установлено, что у 70 % больных серонегативной миастенией присутствуют антитела к мышечно-специфической тирозинкиназе.

Заболеваемость миастенией в настоящее время составляет примерно 5 случаев на 100 000 человек в год. Чаще болеют женщины, чем мужчины, в соотношении 3:2. Дебют заболевания может быть в любом возрасте, но существуют закономерность, по которой выделяются два пика заболеваемости. Первый приходится на 20-40 лет (в этом возрасте заболевают преимущественно женщины), второй — на 50-60 (заболевают преимущественно мужчины). Миастения бывает врождённой и приобретенной. Основной причиной врождённой миастении являются мутации в генах различных белков, отвечающих за построение и работу нервно-мышечных синапсов. В концевых пластинках нервно-мышечных синапсов ацетилхолинэстераза присутствует в виде тетрамера изоформы T, присоединенного к коллагеноподобному белку, который кодируется отдельным геном COLQ. Мутация этого гена является одной из наиболее распространенных причин наследственной миастении. Другой распространенной причиной миастении являются различные мутации субъединиц никотинового рецептора ацетилхолина. Иногда причиной миастении, особенно в молодом возрасте, является опухоль вилочковой железы, которую удаляют хирургическим путем.

Миастения проявляются различной степенью слабости и утомляемости поперечно-полосатой мускулатуры, которые приводят к затруднению или невозможности выполнения определенных движений. При обычных, повседневных нагрузках слабость мышц может присутствовать или отсутствовать, но, как правило, она появляется или увеличивается после длительной физической нагрузки и уменьшается после отдыха или приема антихолинэстеразных препаратов. На ранних стадиях характерно вовлечение наружных мышц глаза (косоглазие), бульбарных мышц (дизартрия, дисфагия), мышц конечностей, мышц тазового пояса (из-за слабости мышц тазового пояса больной ходит, качаясь из стороны в сторону). Миастения без тимомы или с ранним началом проявляется поражением мимической экстраокулярной и бульбарной мускулатуры. Миастения с тимомой или с поздним началом проявляется поражением бульбарнай и жевательной мускулатуры, мышц шеи. Генерализированная форма миастении проявляется одним из тяжелейших симптомов — слабостью дыхательных мышц.

Провоцирующим фактором может являться стресс, хроническая усталость, повышенное эмоциональное перенапряжение, перенесенная ОРВИ, а также нарушение функции иммунной системы организма, которое ведет к образованию антител против собственных клеток организма — ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны нервно-мышечных соединений (синапсов).

В стандартных случаях диагностика миастении включает в себя:

    клинический осмотр, сбор анамнеза и жалоб; функциональную пробу на выявление синдрома патологической мышечной утомляемости; электромиографическое исследование — декремент-тест; прозериновую пробу; повторный декремент-тест для выявления реакции на прозерин; клинический осмотр для выявления обратимости миастенических изменений на фоне прозерина; анализ крови на антитела к ацетилхолиновому рецептору, мышечной специфической тирозинкиназе (MuSK), титин-протеину; компьютерная томография органов переднего средостения (вилочковой железы); в случаях сложной дифференциальной диагностики проводятся игольчатая электромиография, исследование проводящей функции нервов, электромиография отдельных мышечных волокон (джиттер), биохимические исследования (креатинфосфокиназа, лактат, пируват, 3-гидроксибутират).

Ранее миастения считалась тяжелым заболеванием с высокой летальностью — 30-40 %. Однако при современных методах диагностики и лечения летальность стала минимальной — менее 1 %, около 80 % на фоне правильного лечения достигают полного выздоровления или же ремиссии. Заболевание является хроническим, требует тщательного наблюдения и лечения.

Для чего используется исследование?

    Наиболее точное определение вида и причины миастении (при серонегативной реакции); диагностика серонегативной миастении.

Когда назначается исследование?

    При наличии симптомов миастении (опущение век, двоение в глазах, нарушение речи, глотания, жевания, бедность мимики, слабость в ногах, руках); при неинформативности ритмической стимуляции и прозериновой пробы; при низкой эффективности терапии АХЭП и тенденции к развитию холинергических явлений; при неэффективности тимэктомии.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,00 — 0,40 Ед/мл.

Причины повышенного результата:

    серонегативная миастения (встречаются в 40-70 % всех случаев).

У многих MuSK-позитивных пациентов имеется тенденция к более тяжелому течению заболевания и частой встречаемости краниобульбарных, дыхательных нарушений и слабости мышц шеи.

MuSK никогда не выявляются при серопозитивной миастении и других аутоиммунных заболеваниях.

Кто назначает исследование?

Невропатолог, терапевт, врач общей практики.

Также рекомендуется

[13-092] Диагностика миастении (антитела к ацетилхолиновому рецептору (АхР)

Заболевание является хроническим, требует тщательного наблюдения и лечения.

Helix. ru

23.09.2018 8:25:37

2018-09-23 08:25:37

Источники:

Https://helix. ru/kb/item/13-148

Антитела к мышечно-специфической тирозинкиназе (анти-MuSK) (Muscle-specific tyrosinekinase (MuSK) antibodies) — узнать цены на анализ и сдать в Москве » /> » /> .keyword { color: red; } Анализа крови на наличие антител к рецепторам постсинаптической мембраны

Антитела к мышечно-специфической тирозинкиназе (анти-MuSK) (Muscle-specific tyrosinekinase (MuSK) antibodies)

Антитела к мышечно-специфической тирозинкиназе (анти-MuSK) (Muscle-specific tyrosinekinase (MuSK) antibodies)

Определение антител к MuSK используют в качестве теста второй линии в лабораторной диагностике миастении (для пациентов, серонегативных по антителам к ацетилхолиновому рецептору).

Мышечно-специфическая тирозинкиназа (MuSK) – трансмембранный белок постсинаптической мембраны нервно-мышечного синапса, который играет важную роль в кластеризации ацетилхолиновых рецепторов, участвует в формировании синапсов и экспрессируется в зрелом нервно-мышечном окончании.

Миастения – аутоиммунное заболевание, которое обусловлено повреждающим действием антител, направленных к структурам нервно-мышечного синапса (обычно – к ацетилхолиновому рецептору). Проявляется мышечной слабостью и патологической утомляемостью. В 15% случаев отмечается только окулярная (глазная) форма миастении, которая не переходит в генерализованную форму. Но чаще, начинаясь с глазных симптомов, заболевание с течением времени распространяется на другие мышцы. Частым проявлением миастении являются миастенические кризы, возникающие на фоне инфекции или приема лекарственных препаратов, с развитием острой мышечной слабости. У 20% пациентов болезнь ассоциирована с тимомой.

У большинства пациентов это заболевание обусловлено выработкой антител к ацетилхолиновым рецепторам (см. тест №803 Антитела к ацетилхолиновому рецептору). Такие антитела отмечают у 80-90% больных с генерализованой миастенией, у 80-90% больных с паранеопластической (тимома-ассоциированной) миастенией, у 50% больных с окулярной формой миастении. У 10-20% пациентов с генерализованной формой миастении и у 50% пациентов с глазной формой антитела к ацетилхолиновому рецептору не обнаруживают, у части больных патология обусловлена антителами к MuSK. Анти-MuSK выявляют у 40-46% серонегативных по антителам к ацетилхолиновому рецептору пациентов, обычно ассоциированных с генерализованной формой миастении. У пациентов с миастенией, положительных по аутоантителам к MuSK (чаще это женщины), отмечается тенденция к более тяжелому течению заболевания, частой встречаемости краниобульбарных, дыхательных нарушений и слабости мышц шеи, хотя эта группа больных достаточно гетерогенна. Имеют место индивидуальные особенности ответа на терапию.

В соответствии с текущими рекомендациями, для лабораторного подтверждения клинического диагноза миастении используют исследование антител к ацетилхолиновому рецептору, при их отсутствии проводят определение анти-MuSK.

Специальной подготовки не требуется. Рекомендуется проводить взятие крови не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.

    диагностика и дифференциальная диагностика миастении и нейромышечных заболеваний; мониторинг заболевания на фоне иммуносупрессивной терапии.

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

У пациентов с миастенией, положительных по аутоантителам к MuSK чаще это женщины, отмечается тенденция к более тяжелому течению заболевания, частой встречаемости краниобульбарных, дыхательных нарушений и слабости мышц шеи, хотя эта группа больных достаточно гетерогенна.

Www. invitro. ru

20.05.2018 14:25:45

2018-05-20 14:25:45

Источники:

Https://www. invitro. ru/analizes/for-doctors/1525/54637/

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *